علماء يقتربون من حل اللغز لمرض ستيفن هوكينغ

مرض ستيفين هوكينغ وهو تصلب ضموري عضلي! هذا ما اكتشفه الباحثون مؤخراً، وتوصلوا الى تفسيرات سبب الاصابة به.

علماء يقتربون من حل اللغز لمرض ستيفن هوكينغ

قام علماء بالتقدم بالبحوثات في الفيزيولوجيا العصبية كثيرا في سبل وضع وتطويرات لعقار مضاد لمرض ستيفين هوكينغ وهو تصلب ضموري عضلي وذلك عن طريق اكتشاف الية تراكم البروتينات في الخلايا العصبية.

وقد ينتج عن تجمع البروتين في هذه الخلايا الى موتها مما يسفر عن الشلل الكامل للجسم المريض وأحيانا إلى وفاته.

التصلب الوحشي الضموري العضلي وهو مرض عضوي غير قابل للعلاج يؤدي غالبًا إلى شلل أطراف المريض وضمور عضلاته. تماما كقاعدة يتوفى المرضى بعد مرور عدة سنوات بسبب الفشل الرئوي.

واكتشف أيضًا الباحثون من جامعة كارولينا الشمالية إحدى الاليات لنمو هذا المرض عن طريق مراقبة هوية التغيرات الجارية في خلايا عصبية لأشخاص يتصفون بتغير غير عادي في جين SOD1.

ويكون هذا الجزء من الحمض النووي مسؤولا عن تجميع جزيئات من بروتين sod1 الذي يلعب دورا مهما في نقل إشارات داخل الرؤوس الأعصاب.

وأظهرت نتائج المراقبة على المصابين بالتصلب الوحشي الضموري العضلي التي أجريت في تسعينيات القرن المنصرم أن هناك خللاً في عمل هذا البروتين وإن هذا الخلل يتعلق بنمو حالات كثيرة من هذا المرض.

واستوضح الباحثون بعد مراقبة خلايا عصبية في أنابيب الاختبارلمدة من الزمن وهي خلايا منفردة متصفة بتغير في جين SOD1 أن هذه الخلايا تموت بسبب التصاق جزيئات من بروتين sod1 التي تشكل سلاسل متألفة من ثلاثة خيوط منفردة من هذا البروتين.

وقد سببت هذه السلاسل بفضل أشكالها وأبعادها سيولاً من التغييرات في الخلايا العصبية مما أدى في نهاية المطاف إلى موت هذه الخلايا التي تتحكم في حركات كل أجزاء الجسم.

وحقق العلماء نفس هذه النتائج عندما قاموا بأدخال السلاسل المذكورة من بروتين sod1 في خلايا عصبية سليمة.

يتوقع العلماء أن الاليات المماثلة قد تعمل في موت خلايا عصبية أثناء نمو أمراض عصبية أخرى بما فيها الزهايمر وباركينسون.

نشرت من قبل - الأربعاء ، 30 ديسمبر 2015