هل لحمض الاورسوديوكسيكوليك فائدة في إبطاء الباركنسون؟

الطفرة الجينية في الجين LRKK2 هي السبب الأكثر شيوعا للباركنسون الوراثي. تؤدي هذه الطفرة لتضرر عمل الميتوكوندريا. سعى باحثون بريطانيون لفحص عمل الميتوكوندريا وتأثير حمض الاورسوديوكسيكوليك (Ursodeoxycholic Acid) على ادائها الوظيفي.

فحص الباحثون عمل الميتوكوندريا وتأثير الدواء على وظيفة الخلايا ذات الطفرة الوراثية التي أخذت من الأشخاص المصابين بالشلل الرعاش - الباركنسون (M-LRRK2G2019S)، وكذلك في الخلايا المأخوذة من حاملي الطفرة الجينية ولكنهم ليسوا مصابين بالمرض (NM-LRRK2G2019S)، وفي خلايا المراقبة. ودرس الباحثون في وقت لاحق تأثير الدواء على الذباب الذي يحمل هذه الطفرة. لدى الذباب تؤدي هذه الطفرة للعمى.

وجد الباحثون خلل في الأداء الوظيفي للميتوكوندريا في كل من خلايا M-LRRK2G2019S وكذلك خلايا NM-LRRK2G2019S وعلى وجه التحديد، لوحظ انخفاض في نشاط مجموعة ال- IV في الجهاز التنفسي. كان لحمض الاورسوديوكسيكوليك تأثير مفيد على عمل الميتوكوندريا سوآءا في الخلايا المأخوذة من المرضى أم في الخلايا المأخوذة من حاملي الطفرة ولكنهم غير مصابين بالمرض.

تغذية الذباب الذي يحمل الطفرة بحمض الاورسوديوكسيكوليك وإنقاذه من العمى.

ويشير الباحثون الى أن حمض الاورسوديوكسيكوليك قد يساعد ليس فقط مرضى الشلل الرعاش، ولكن أيضا للمرضى الذين يعانون من الأمراض العصبية الأخرى. بسبب النتائج المشجعة لهذه الدراسات المخبرية، فيتوقع أن يبدأ الباحثون بإجراء دراسات سريرية على هذا الموضوع. بما أن هذا الدواء يستخدم منذ سنوات، فإذا ثبت انه مفيد للمرضى الذين يعانون من مرض باركنسون في الدراسات السريرية، فيمكن اعطائه لهؤلاء المرضى بسرعة أكبر، بالمقارنة مع عملية تطوير الأدوية الجديدة.

المصدر:

Mortiboys H, Furmston R, Bronstad G, et al. UDCA exerts beneficial effect on mitochondrial dysfunction in LRRK2G2019S carriers and in vivo. Neurology. Published online 7th August 2015.