هل يحمي الجليتزون من الرعاش؟

  أظهرت  دراسات أجريت على حيوانات نموذجية حول مرض الرعاش - باركنسون أن الأدوية التي تناهض  مستقبلات  PPARγ - peroxisome proliferation-activated receptor gamma   قد تقي من فقدان الخلايا العصبية. الجليتزونات ( روزجليتزون ، بيوجليتزون) هي مناهضة لهذا المستقبل، مع أنه لم يتم فحص تأثير الجليتزون على مرض الرعاش - باركنسون لدى البشر.

هدف باحثون من لندن للتحقق، من خلال دراسة استعادية، إذا كان الجليتزون قد  أثر  في حدوث مرض باركنسون.

تعقب الباحثون ما يقرب من 45 ألف مريض  سكري تمت معالجتهم بالجليتزون وملائمتها من حيث التركيبة السكانية لما يقرب من 120 ألف مريض  سكري عولجوا بأدوية أخرى. تابع الباحثون المرضى من عام 1999 وحتى تشخيصهم كمرضى باركنسون أو حتى نهاية فترة الدراسة (2013).

وجد الباحثون معدل الإصابة 6.4 لكل 10،000 سنة إنسان بين أولئك الذين عولجوا بالجليتزون، مقابل 8.8 لكل 10،000 سنة  إنسان لأولئك الذين عولجوا بأدوية أخرى (IRR 0.72, فاصل ثقة 95%; 0.6-0.9). شملت الدراسة فقط  مرضى  السكري الذين لم يتم تشخيصهم من قبل كمصابين بشلل الرعاش في بداية الدراسة، لذا لا يمكن القول ما اذا كان الدواء قد حال  دون ظهور الرعاش أو إبطأ من تطوره. 

يدعي الباحثون  أن هذه هي الدراسة الأولى، على أساس سكاني والتي تظهر وجود علاقة بين الجليتزون وحدوث مرض باركنسون. تجرى حاليا  دراسة  سريرية لقياس تأثير العلاج بالبيوجليتزون (الاسم التجاري: أكتوس) على تقدم مرض باركنسون لدى المرضى في المراحل المبكرة من المرض.

المصدر:

Brauer R, Bhaskaran K, Chaturvedi N, et al. Glitazone Treatment and Incidence of Parkinson’s Disease among People with Diabetes: A Retrospective Cohort Study. PLOS Med. 21st July 2015.